Исто така, интересно е зошто некои умираат брзо. Причината е секако тоа што биле хоспитализирани во лоша состојба на дробовите, но она што плаши е дека луѓето општо биле здрави, дишеле нормално, биле контактибилни, а внатре распад систем. Значи кај посилни организми вирусов може да не пррдизвика никакви симптоми, а внатре да си прави лом и кога ќе се јават симптомите, веќе е доцна за спас.
Претпоставувам дека таква е ситуацијата и со младиот 31 годишен дечко што умре.
Cytokine storm.
Вирусов има некоја заебана способност да ги одложи, дури и избегне, првичните реакции на имуниот систем. Имено вродениот имун систем, оној со кој се раѓаме, е одбрамбениот механизам кој би требало да одговори на нов неиндентификуван вирус... Natural killer cells, моноцитите, и другите такви клетки би требало да реагираат на заканата, да го ангажираат вирусот, и да пружат делови од вирусот на останатиот дел од имуниот систем за да се покрене правилен одговор на нападот. Нападнатите клетки би требало да сигнализираат дека се нападнати и нивните соседи би требало да лачат интерферон. Ништо од ова не се случува, или се случува многу малку.
Вирусот се размножува неконтролирано, зафаќа голем дел од ткивата, алвеолите каде се ACE2 рецепторите на кои се прикачува вирусот за да влезе во клетките... Дури кога вирусот неконтролирано ќе се размножи во огромени бројку тек тогаш имуниот систем почнува да сознава дека нешто не е во ред, дека нешто многу лошо не е во ред. Прекасно. И тогаш почнува со cytokine storm при што се уништуваат не само заразените клетки со вирусот туку и здравото ткиво. Малите крвни садови во плучата се оштетуваат, се лачи течност во градите кои се преполнуваат и губат еластичност и капацитет за оксигенизација на крвта.
Во оваа фаза е потребна терапија, првенствено антиинфламаторни лекови за да се ублажи имуниот одговор, сега имуниот систем е најголемата опасност.
Ова се разбира, е ARDS.
Со правилна терапија и нега, окулу 60% од пациентите би требало да можат да преживеат. Иако со последици, некои од нив. Читам дека сега повеќе се фокусираат на првите денови кога се јавуаат симптомите. Хлорокин плус цинк (како јонофор за цинк) подобро делува тогаш, пред вирусот да избега од контрола. Подоцна е касно. Кверцетин е многу побезбеден, а исто е јонофор за цинк. Зголемува внатреклеточна концентрација на цинк и го инхибира реплицирањето на вирусот преку блокирање на репликаза протеинот (или така некако се викаше).
Интересно е тоа што по се изгледа дека важен фактор (за исходот) е количината на вирусни единки која првично влегува во организамот. Или едноставно кажано: Не е сеедно колку воздух ќе вдишите, со вирусни партикли. На пример многу полошо е да седите неколку часови во иста затворена просторија со заразени, отколку некој надвор да ви се искива во лице.
Друга работа, докажано е дека вирусот ги напаѓа директно и лимфоцитите. Но за разлика од HIV не успева да се реплицира во нив, тоа за вирусот е dead end oд тој аспект но лошото е што со нападот го намалува нивниот број и додатно го ослабува имуниот систем.
Излегува дека кога ќе се поклопат некои моменти, ослабен имун систем (посебно оној вродениот), кога ќе се вдишат големи количини вирусни единки, уште ако треската/температурата непотребно се намалува со парацетамол/ибупрофен и со тоа се намали ефикасноста на имуниот одговор... Perfect storm во кој умираат и 20/30 годишни здрави луѓе.
Последно зборуваат и за антикоагуланти како дел од терапијата (Фауст потврди и кај нас дека се практикува), истотака и интравенозно давање на витамин Ц. Помагало и легнување на стомак на пациентите додека се на респиратор. Ова ваљда бара и посебно адаптирани кревети. Постепено се зголемува знаењето потребно за спасување на луѓето но не ми се допаѓа што овде кај нас толкумина умираат на интензивна нега.
Една причина е неспремноста на кадарот. Неинвестирањето во образованието и партиското вработување си го земаат данокот, немаме кадар што знае како да ракува со опремата.
Не сакав ова да го кажам, но се сомневав.
Се знаше што доаѓа уште од Јануари, и наместо да праќаат разни Цаци на екскурзии во жаришта на пандемија можеле да обучуваат анестезиолози за работа со респиратори. Треба тоа да се расчешла и да се најде одговорност - но тоа кога се ќе заврши, не сега.
Ја пре би препишал тоа на лекарства и општа претходна здравствена состојба на пациентот отколку на вирусот.
Не баш. Де
ѕирни овде, објаснуваат многу подобро отколку што можам јас (предупредување за технички детали).
Накратко (и лаички) кажано, ACE2 рецепторите (преку кои вирусот се закачува на клетките од домаќинот) се регулатори за ангиотенсин2 хормон. Значи колку повеќе вирусни единки = толку помалку ACE2 рецептори = повеќе ангиотенсин2 хормон во циркулација = вазодилатација, хипертензија, зголемен притисок во градите (намалена еластичност, потешко дишење, помалку кислород во крвта), дури и коагулација на микротромбови и затнување на малите крвни садови во градите, течење на течност во градите... Ефект на каскади, едно лошо води кон друго лошо. И натаму што следи на сите ви е јасно, од бројката на умрени.
Нема теорија теоријата е многу мала и безначајна за вакво нешто, доста сеете страв.
Не е „теорија“ туку забележани факти. Младите луѓе иако се поотпорни сепак не се имуни на најтешките последици од болеста, за жал има и млади жртви кои се и без коморбидитети.
Сите што се залажуваат дека само старци умираат им претстои лошо будење.
