Ти кажа дека скробот е проблем да или не? јас те прашав, што ќе ти се случи ако јадеш поголеми количини на леќа, грав и слично секој ден - на што ти одговори...
E сега, да видиме кој и дали е во право за скробот и неговото "штетно дејство" без разлика во каков пакет - храна доаѓа, и така доаѓаме на студиите и тоа не едно него неколку од кои 2 се СИСТЕМАТСКИ мета анализи,
Друго, како е добро тоа што сум го цитирал, демек ете у право си бил? ај да видиме уште еднаш што е тоа што сум го цитирал?
Што значи, да како што прочита не умерно, НЕГО повеќе од умерено СЕКОЈ ДЕН промовира долговечност и осетно поголема заштита од кардиоваскуларни заболувања. Замисли, еден "тон шеќер" (фруктоза/гликоза) а осетно помалце заболувања?
Сега ќе те замолам, бидејќи сите во палео/low карб лудилото бегаат од овошје да ми постигаш 5-6 студии во кои зголемениот внес на месо, (колку повеќе толку подобро како кај овошјето) промовира кардиваскуларни и останати бенефити, повели.
Што е ова што цитираш? IGF-1 го постираш како параметар за добробитие или?
Доказите ти се на цел Pubmed, на тебе останува да ги побараш, за крај немој тоа што си ослабел со таа диета, да ти прави збунки и да мислиш дека тоа ја прави таа диета здрава.
Ти кажав, се ставаш 1 недела на веган диета, и пазиш со умерена доза на овошје и слично, после таа недела (ако немаш метаболички синдром) можеш да јадеш еден тон овошје (набројав кое) без никаков проблем - значи буквално по 2кг на ден.
Ти си го пробал тоа со овошјето, кога си бил воспален, и не доволно спремен за тоа, мора 1 недела да помине за телото да се стабилизира на воспалението кое го имаш од претходната диета, после тоа сем ако веќе не си дијабетичар или предиабетичар можеш да јадеш еден тон овошје, и не само што нема да ти биде ништо него кожата ќе ти стане како на бебе, ќе бидеш полн со енергија и елан, расположението е неспоредливо, фокус, концентрација, се топ - значи не е споредливо со ниедна друга диета - буквално night and day.
За крај, juicing, не е исто што е блендање, ти си зимал шотови со еден тон фруктоза без растителни влакна, big big mistake.
Друже не се брукај, колку да сакаш очајно да го оцрниш месото не ти успева. Твоето видео вика дека кај глувците и црвите ИГФ-1 ја намалува должината на животот т.е цурава вика ама вика и кои се трејдофс ако го редуцираш хормонов: stunned growth, reduced fertility, neuronal loss, muscle atrophy, diminished sex drive и доле најлајкуваниот коментар ти е
better to live 60 years of full health and vigor than 80 and feel like a empty weak shell of a man
И на нет знаеш како ти е, ако пробаш да најдеш факти дека црното е бело ќе ги најдеш. Ај сеа да видиме кои се бенефитите
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543345/
Cardiovascular diseases (CVD)
Cardiovascular diseases remain the biggest cause of deaths worldwide, though over the last two decades, cardiovascular mortality rates have declined in many high-income countries. At the same time cardiovascular deaths and disease evolution have increased at an astonishingly fast rate in low- and middle-income countries due to the increase in obesity, sedentary lifestyles and unhealthy habits [
262].
Over the last years, low circulating IGF-I levels have been correlated with an increased risk for CVD in humans [
270-
274]. In cross-sectional studies, low circulating IGF-I levels were found to be associated with angiographically documented coronary artery disease [
275] and may predict fatal ischemic heart disease [
272], a significantly increased risk of ischemic stroke and congestive heart failure in elderly patients [
276,
277], as well as a worse prognosis of recovery after an acute myocardial infarction [
278]. Additionally, it has been reported a positive correlation between circulating IGF-I levels and both coronary flow reserve [
279] and successful cardiovascular aging in healthy centenarians [
280].
Available data from transgenic mice with liver-derived IGF-I deficiency clarified that IGF-I deficiency
per se can promote the development of an accelerated cardiovascular aging phenotype. Particularlly, contractility of cardiac myocytes is significantly impaired [
281,
282] together with a deficient compensatory hypertrophic response, following experimental aortic constriction [
281]. This animal model also exhibit a dysregulation of Nrf2-dependent antioxidant responses in the vasculature, which promotes the development of marked endothelial dysfunction and endothelial apoptosis in the presence of increased oxidative stress [
281], mimicking the aging phenotype.
Consistently, a complementary strategy showed that in aged mice, where IGF-I levels are decreased, cardiac overexpression of IGF-I significantly improved cardiomyocyte contractile function [
283], attenuating oxidative stress-mediated protein damage, normalizing Ca2+ homeostasis, reversing age-related alterations in the expression of pro-apoptotic proteins, and decreasing the apoptosis rate [
284].
In a similar way, a role for locally produced IGF-I have also been documented. It was recently demonstrated that the paracrine IGF-I system confers vasoprotection and cardioprotection [
285] and contributes to the maintenance of microvasculature structural and functional integrity. However, vascular paracrine IGF-I system cannot compensate for deficiency of circulating IGF-I [
286].
Beneficial effects of the IGF-I/IGF-IR system in cardiac progenitor cells are also starting to be documented. Due to its great potential, this is a new field that deserves more recognition and study. The recent identification of a subpopulation of human cardiac stem cells expressing IGF-IR and secreting autocrine IGF-I with a secondary therapeutic potential for myocardial regeneration [
287,
288], may be an important step toward this direction. Among others, actions of IGF-I on cardiac stem cells include antioxidant effects, upregulation of telomerase activity, a delay in replicative senescence [
288], and migration and homing of cardiac stem cells facilitating neovascularization in damaged hearts [
287].
Aging is associated with functional and phenotypic alterations in the microcirculation, including endothelial dysfunction, oxidative stress, chronic low-grade inflammation, and microvascular rarefaction (reduced number and combined length of small vessels in a given volume of tissue) [
289]. Our current understanding is that both, circulating IGF-I levels and locally produced IGF-I, contribute to the maintenance of microcirculation functional and structural integrity, increasing NO bioavailability, decreasing reactive oxygen species (ROS) production, and exerting antiinflammatory, antiapoptotic, and pro-angiogenic effects. The mechanisms by which IGF-I reverses and/or prevents microvascular rarefaction and improves tissue blood supply are likely multifaceted, and may involve, among others: 1) Apoptosis, since IGF-I inhibits oxidative stress-induced apoptosis by preserving the functional integrity of the mitochondria [
56,
290]; 2) Angiogenesis, because IGF-I is known to exert significant pro-angiogenic effects, inducing proliferation of microvascular endothelial cells in culture through HIF-1α and VEGF [
291]; 3) Endothelial cell turnover, as it was reported that age-dependent impairment of endothelial progenitor cells is restored by the GH-mediated increase in circulating IGF-I levels [
292]; and 4) Oxidative stress and NO bioavailability, since age-related oxidative stress and downregulation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) impair the bioavailability of NO [
293], which is likely to contribute to decreased microvascular density. Those facts were confirmed in animal models of IGF-I deficiency as they often exhibit increased ROS production and decreased NO bioavailability, mimicking the vascular aging phenotype [
294]. Of interest, treatment of aged rats with IGF-I was shown to upregulate eNOS and improve bioavailability of NO [
295], and
in vitro experiments in cultured endothelial cells demonstrated that IGF-I treatment reduce ROS production and upregulate eNOS [
294].
In the same way, it has been postulated that majority of these cardiovascular events related to low IGF-I levels may be due to a possible insulin resistance and accelerated atherosclerosis [
296]. Also, the endothelial dysfunction and subintimal modified lipoprotein deposition are frequently consequence of oxidative stress [
297] and inflammatory cells activity [
298]. Antioxidant and anti-inflammatory effects of IGF-I have been documented to reduce atherosclerotic burden, mainly both via cytokine response modulation (attenuating IL-6 and TNF-α pro-inflammatory responses) [
299] and/or eNOS activity regulation [
295].
ова е само делче од се што ти стои таму
Јас нигде не видов тон овошје туку 400 грама овошје, ај вака еве отиди кај Жан Митрев или на ендокринологија кај Катерина Адамова и види што ќе ти кажат за овошјето, дали треба да се конзумира во умерени дози или да се стаиш слободно на овошна диета и овошјето и скробот да ти пеобвладуваат во исхраната. Ко што кажав, јадам и грав у леќа и ориз и грашок и боранија и спанаќ (иако последниве немаат скроб колку што ми е познато), ама не се ограничувам на тоа само и шеќери да ми бидат главна исхрана, јадам од пола кило до кило месо на оброк исто, така чисто без леб и одлично ми е, слабеам, 80% од стомакот го скинав, сигурно за месец дена десетина кила имам симнато, панталониве што ги носев сите ми паѓаат без каиш додека оние од пред 10 тина години ми се таман, а не гладувам, а и нешто не сум се измачил многу со физичка активност (не дека е ова предност него во моментов такви ми се околностите). Она што исфрлив е компири, пченкa и било какви производи кои содржат пченка, леб, целосно престанав да јадам било какви тестенини, овошје пошто сакам да се исчистам од шеќери и не значи дека во иднина нема да јадам воопшто. И млечни производи тргнав исто. За млечните производи исто планирам да ги вклучам во иднина со тоа што би јадел само млади сирења ко моцарела, урда, фета, путер и по можност сам да ги праам. Да и алкохол генерално не пијам освен црвени суви вина во ограничени количини.
За начинот на конзумирање на овошјето целосно се слагам, со тоа што не обожавам смутиња туку баш сирово овошје.