Амфетамин=отров

[GoD.HateUSaLL]

Јас сум тапа во природни науки и не ги ни прочитав научните постови на темава.. Мене не ме занима од биолошко-хемиско-физичка гледна точка амфетаминот или било што.. Јас си одговорив на темата со познавања од пракса не од теорија. Не се ни трудам да покажам некакво разбирање на се тоа што го напишавте вие.. Па и бај д веј ако сакате да бидете разбрани зашто не го напишете на начин на кој што ете и јас како девојче од 16 години ќе разберам?

Никој неможе да те натера да прочиташ..

 

[Bacillus gagous]

Амфетаминот е срање.
Мислам,нема поента да се дебатира околу синтетичка супстанција,која досега,докажано уништила многу животи.
Една од неколкуте работи кои ги создал човекот и неговата самодеструктивна природа и мислам дека нема да претерам ако кажам дека тоа е една од поголемите грешки на науката,чие ниво на предизвикана штета може да се рамни со она на останатите такви слични "грешки"(нуклеарна бомба,хероин,биолошко и хемиско оружје,мотори на внатрешно согорување...you get the point,right?).
Едно прашање за Bacillious:
На многу места на интернет,имам прочитано дека лекот Ritalin,што се препишува на деца со наводен Аttention Deficite Disorder,е всушност составен од амфетамин.
Дали е ова вистина?

Види сега фабулос се тоа што го генерализираше под грешки всучност не се грешки, туку се базираат на пронајдоци односно откритија кои се многу важни за понатамочниот развој и опстанок на човековата популација, грешката лежи само во нивната употреба односно злоупотреба, кој обично се случува кога некој ќе научи како ад го користи даденото откритие или пронајдок ама нема доволно капацитет за да ги согледа позедиците со што прави грешка од која многу страдаат.
Во врска со Риталинот да се корисит како лек, нормално под строга контрола на неуролог или психијатар. Еве три фолии од основно предавање по неуробиологија што го слушав пред 2 години.

На првата фолија се гледаат главните деривати на амфетаминот:

на вторава фолија се издвоени двата деривати кои се користата за медицински цели:

и еве еден случај кога се користат:

 

[girlll]

Мора да го има ова споментао некаде ама треба 2 страни цели да ги читам.. Ај кој може да ми одговори али појасно поразбирливо на ова..
1. Кој сетила, хормони или што и да е ги појачува амфетаминот и до кој степен?
2. Истото само за МДМ?
3. Дали после подолготрајна употреба и мдм и амфет ги уништуваат тие сетила на кои што претходно неприродно им ја појачувале работата и потоа е потребно повеќе од таа дрога за да го постигне истото што некогаш се постигнувало со многу помалце? Или само ги навикнуваат истите на тоа да вршат функции во не ненормален тек што потоа на сетилата им станува нормален и неможат да функционираат нормално без својата доза на хемија?
Значи дали доаѓа до уништување или само навикнување?
Ако е само навикнување сигурно има нешто и што уништуваат овие дроги по подолготрајна употреба.. Што е тоа? Кој делови од телото.. Органи или незнам таму?

 

[Bacillus gagous]

Мора да го има ова споментао некаде ама треба 2 страни цели да ги читам.. Ај кој може да ми одговори али појасно поразбирливо на ова..
1. Кој сетила, хормони или што и да е ги појачува амфетаминот и до кој степен?
2. Истото само за МДМ?
3. Дали после подолготрајна употреба и мдм и амфет ги уништуваат тие сетила на кои што претходно неприродно им ја појачувале работата и потоа е потребно повеќе од таа дрога за да го постигне истото што некогаш се постигнувало со многу помалце? Или само ги навикнуваат истите на тоа да вршат функции во не ненормален тек што потоа на сетилата им станува нормален и неможат да функционираат нормално без својата доза на хемија?
Значи дали доаѓа до уништување или само навикнување?
Ако е само навикнување сигурно има нешто и што уништуваат овие дроги по подолготрајна употреба.. Што е тоа? Кој делови од телото.. Органи или незнам таму?

На сликата може да се види шематски како дејствуваат односно како доведува амфетаминот до зголемување на концентрацијата допамин однсно Екстази (MDMA) до зголемување на концентрацијата серотонин во синапсите. Инаку синапсите се местата каде што преку различни невротрансмитери како допамни, серотонин, адреналин, норадреналин, ацетилхолин и други сигнал од еден неврон се пренесува на друг неврон. Во зависност од концентрацијата односно количество на испуштен неуротрансмитер од одниот неврон зависи јачината со која сигналот ќе биде пренесен на следниот неврон.
Со оглед на тоа дека мозокот е повеќе или помалку една когам мрежа на неврони кои се меѓусебно поврзани со синапси, значи дека секоја промена на концетрацијата на неуротрансмитери во синапсите резултира со одредена промена на начинот на кој една информација се обработува во мозокот.
Но многу важно е тоа дека во одредени региони од мозокот има повеќе синапси кои се ориентирани кон определен вид на невротранцмитери.
И тука иде најважниот дел, именео во центарот за емоции има многу допамински (види амфетамин), серотонински (види екстази) и норадреналински синапси. Значи дрогите амфетамин и екстази во случајов воглавно играат улога во создавање и појачување на емоциите. Значи не се појачуваат никакви сетила ниту се излачуваат некои хормони, се останува само во мозокот.
Амфетамините како прикажано на сликата го зајачуваат допаминскиот сигнал, тоа обично резултира до одредени халуцинации. За подобро да се има претстава обично кај луѓе што имаат дефект односно во мозкот имаат повичено ниво на допамин во мозкот страдаат од шизофренија и тоа се предизвикано од тој истиот центар за емоции. Наспроти тоа кај луѓето кои имаат пониско ниво на допамин проблем се јавува во друг центар во мозкот (ценатрот за движење) и резултира со паркинсова болест.
Екстази пак придонесува аз зголемување на нивото на серотонин во синапсите, што во центарот за емоции резултира со повичена среќа и напади на смеење.
Тоа би било одговорт на првите две прашња.
Одговорот по однос на тертото прашање ќе го започнам со тоа дека не се уништуваат никави сетила и дека се се случува во мозокот. Имено погоре ги посмнав синапсите и невротрансмитерите. Епа за да може да се пренесе сигналот од еден на друг неврон, едниот неврон лачи невротрансмитер во синапсата (многу мал простор помеѓу двата неврони) кои невротрансмитери се врзуваат за одредени рецептори кои се на површината на другиот неврон. По врзувањето со рецепторот на вториот неврон се случуваат каскада други биохемиски реакции во вториот неврон. Во зависност од бројот на рецептори на површината на вториот неврон кај синапсата ќе зависи колкава е потрбната концентрација односно ниво на дадениот невротрансмитер за да пренесе сигнал со нормална јачина. Во присутство на дадените психотропни супстанци на почеток се јавува поголема концентрација на невротрансмитери во синапсата што допринесува за пренесување на сигнал со поголема јачина. Затоа на пример чувствовото на среќа при конзумација на екстази е многу појако него тоа што нормално можеме да го почувствуваме. Истото важи и за амфетаминот само тука друг е ефектот тука станува збор за поголема моќ за фантазирање односно халуцинирање.
На почетокот се има одредена толеранција кон дадените психотропни супстанци па бројот на рецепторите кај синапсите останува ист, што значи дека при земање на истата доза на психотропна супстанца првите неколку пати се доживува истиот ефект. Но по подолго и редовно конзумирање невроните почнуваат да се адаптираат на повишените концентрации на дадениот невротрансмитер па создаваат поголем број на рецептори во синапсите. Ова резултира со тоа што сега поради зголемениот број на рецептори, зголеменото ниво на невротрансмитери причинето од дрогите не рзултира повеќе со пренесување на појак сигнал туку само на нормален сигнал. Односно повеќе не се чувствува зајачено чувство на среча на пример. Па за да се постигне ова зајачено чувство се зема поголема доза која ќе причини за уште поголемо количество на невротрансмитери кај синапсите. Ова резултира сега во сооднос со поголемиот број на рецептори исто како првиот пат кога била конзумирана дрогата.
Нормално овдека не завршува се туку бројот на рецептори кај синапсите постојано се зголемува со секое зголемување на примената доза на дрога бидејќи невроните постојано се адаптираат. Оваа „игра“ на адаптирање на бројот на рецептори со се поголемите дози на дадената психотропна супстанца не можше да иде до бескрај, и има два можни краја. Првиот е да дозата на дрога која се прима веќе е во значителни количества доволни за затрујување на останатите органи и системи иско синапсите имаат сеуште капацитет да го зголемуваат бројот на рецептори. Вториот крај е кога бројот на рецептори кај синапсата го достигнал совојот максимум, па секое зголемување на концентрацијата на невротрансмитери во синапсата не резултира со зајачан сигнал. Така да тој што конзумира дрога без разлика на тоа што сега бесцелно ја зголемува дозата неможе да го постигне ефектот. Нормално тој продолжува да ја зема дрогата бидејќи веќеќ во дадениот период кај дадената единка веќе се има создадена меморија на зависност.
Проблемот при одвикнувањето е тоа што треба постепени да се намали бројот на рецептори во синпсата, тоа може да се постигне со намалување на концентрацијата на невротрансмитери односно сведување на концентрациите кои нормално се лачат во синапсите. Ова резултира со пренос на сигнал од еден на друг неврон со драстично намалена јачина што предизвикува амоции на депресија и очај. Покрај лошите емоции во процесот на апстиненција од дрогата единката мора истовремено да се бори и со својот новосоздаден рефлекс односно мемеорија на зависност. И треба да издржи доволно долг период без конзумирање на дрогата за да се „заборави“ зависноста односно новиот рефлекс.
Нормално различни психотропни супстанци функционираат на различни молекуларни системи во синапсите при што го даваат својот уникатен ефект односно дожувување. Но еве конкретно во случајот на амфетамин и екстази принципот е сличен и затоа подетално опишав како функционира во детали.
За други психотропни супстанци системите како се создава толерантноста и отпорноста и можните епилози малку се поразлични од горенаведениот принцип за амфетамин и екстази, ама и кај нив главни улоги играат невротранзмитерите и нивните рецептори во синапсите.
Знам дека е долго гирллл ама се обидов што е можно поапстрактно и разбирливо и експлицитно да ти го разјаснам принципот, соодветно со твоите познавања.

 

[RAYTHEON23]

da da ritalinot..koj go vikaat i methylphenidate e dokazan osobeno za narkolepsijata(toa se nenadejni napadi za spienje-neprirodna potreba od son)-slicno na primer epilepti;en napad-konvulzija....taka da ovaa bolest se javuva kaj eks-zavisnicite najmnogu od opijati(heroin,morfium ima i kodeinomanija ama poretko) koi posle otkazuvanjeto od drogata metabolizmot pote[ko se vraka vo normala bidejki veke na nekoj nacin e stvorena simbioza pomegu procesite na organizmot i onie na drogata....

psihostimulansite generalno go zgolemuvaat dopaminot i serotoninot do mnogu visoko nivo vsu[nost dopaminot i metaamfetaminot imaat sli;na struktura

no prven za mozokot
koj e sostaven od bilion nervni kletki(neuroni) i ovie imaat tri karakteristiki...jadro koe "ja dirigira"rabotata na kletkata potoa takanareceni dendrites(kako tanki fiber vlakna)koi primaat info od drugete neuroni..analogno ima i axon(pa k kako eden vid fiber vlakno-podolgi)koj ima obratna funkcija od dentrites-ovie vlakna ne se fizicki povrzani pa za komunikacija pomegukletkite koristat T.N neurotransmiteri(hemiski soedinenija) koga edna kletka saka da komunicira preku axon-ot pu[ta neurotransmiter(izmegu dvete kletki i toj prostor se narekuva sinapsa) i potoa neurotransmiterot se zaka;uva za kletkata na koja ja prenesuva informacijata a potoa 'umira' ili e vraten kaj prviot neuron.

dopaminot tuka e V.I.P i go narekuvaat neurotransmiter na zadovolstvoto...ima osobina da ve tera gledaweto fudbal da vi bide interesno-iako porano ste go mrazele..tera da uzivas koga jades cokolado ili sladoled(kaj zimovo)
no za da se sluci ova zadovolstvo axon ili podolgite vlakna osloboduvaat dopamin...i jasno kako neurotransmiter [eta niz drugite kletki na mozokot so informacija za pleasure...amfetaminite imaat osobina sli;na kako neurotransmiterot dopamine-na nekoj na;in poradi sli;nata struktura so dopaminot da vlezat vo nervnite kletki...i koga se veke tamu vlijaat na kletkite da la;at poveke dopamin koj ke ve napravi mnogu happy-no posle dolgotrajna upotreba ke treba se poveke dopamin za da osekate pleasure koga jadete ;okolado ili se smekate..zamislete nesto sto porano vi bilo zadovolstvo sega bez amfetamini nemja da mozete da go imate toa zadovolstvo.
ne e samo dopaminot-tuku i serotoninot i norepinefrinot..ili ednostavno ja menuvaat biohemijata na nervnite kletki,na mozokot i cesto predizvikuvaat nesonica,gubenje apetit,budnost agresija a i ima rizikod infarkt.

isto taka gi uni[tuvaat i o[tetuvaat dopamin i serotonin neuronite pa taka da mnogumina veruvaat deka ova e trajno...posebno kaj korisnicite od1-3godini i nema dokazi deka kletkite ke se oporavat(funkcioniraat normalno)...interesno e toa sto studiite pokazuvaat deka i posle otkazuvanjeto od amfetaminite se se javuvaat i halucinacii-ova se objasnuva so faktot sto visokiot krven pritisok gi prosiruva krvnite sadovbi pa ottuka ima mikrokrvavewa a taka i halucinacii....ili kako nekoi so velat fles...

se nadevam deka ova info ke bide korisno

ahh si objasnil baccilous OK:helou:

 

[RAYTHEON23]

ovde samo sakam da dokazam deka anestezijata ne smee da se smeta za nekako polesna od taa na hirurgot...spasuva zivoti,no i se soocuva so supstanci koi cesto pri interakcija mozat da dadat negatiuven efekt-pa treba pazenje
[FONT=&quot][/FONT]
[FONT=&quot]
[/FONT]
[FONT=&quot]Anesthesia and surgical procedure[/FONT]
[FONT=&quot]The patients who underwent CABG were operated on with standard anesthesia techniques and surgical procedures. The anesthetic protocol consisted of premedication with relanium 10 mg, morphine 10 mg and atropine 0.5 mg. Muscle relaxation was provided by arduan 0.1 mg/kg. Anesthesia was maintained with an infusion of fentanyl bolus doses of up to 10 µg/kg x min. For the conventional CABG, all patients underwent a midline sternotomy. CPB using the heart lung machine (Jostra, Germany) was applied. Cardiopulmonary bypass was under normothermia (arterial blood temperature 36 °C). The cardiopulmonary bypass circuit was primed with isoosmolar solution with calculated hemotocritis above 25%. The mean arterial pressure was kept above 70 mmHg. Myocardial protection during aortic cross-clamping was accomplished with antegrade blood warm cardioplegia. In patients of group 1, the mean cardiopulmonary bypass time was 106 ± 8 min, the mean aortic cross-clamp time 72 ± 5 min, the mean extubation time –20 ± 4.5 h and index of coronary anastamoses (bypass/patient) –2.8. In patients of group 2, the mean cardiopulmonary bypass time was 112 ± 9 min, the mean aortic cross-clamp time 68 ± 6 min, the mean extubation time –19 ± 3.5 h and index of coronary anastamoses (bypass/patient) –3.3 [/FONT]

 

[RAYTHEON23]

samo za sinapsite iako se dobro objasneti od baccilous vizuelno malce:wink:

The Synapse

Neurons have specialized projections called dendrites and axons. Dendrites bring information to the cell body and axons take information away from the cell body.
Information from one neuron flows to another neuron across a synapse. The synapse contains a small gap separating neurons. The synapse consists of:

1. a presynaptic ending that contains neurotransmiters, mitochondria and other cell organelles
2. a postsynaptic ending that contains receptor sites for neurotransmitters
3. a synaptic cleft or space between the presynaptic and postsynaptic endings.

http://faculty.washington.edu/chudler/wav/vesicle.wav
Electrical Trigger for Neurotransmission

For communication between neurons to occur, an electrical impulse must travel down an axon to the synaptic terminal.
Neurotransmitter Mobilization and Release

At the synaptic terminal (the presynaptic ending), an electrical impulse will trigger the migration of vesicles (the red dots in the figure to the left) containing neurotransmitters toward the presynaptic membrane. The vesicle membrane will fuse with the presynaptic membrane releasing the neurotransmitters into the synaptic cleft. Until recently, it was thought that a neuron produced and released only one type of neurotransmitter. This was called "Dale's Law." However, there is now evidence that neurons can contain and release more than one kind of neurotransmitter.
Diffusion of Neurotransmitters Across the Synaptic Cleft

The neurotransmitter molecules then diffuse across the synaptic cleft where they can bind with receptor sites on the postsynaptic ending to influence the electrical response in the postsynaptic neuron. In the figure on the right, the postsynaptic ending is a dendrite (axodendritic synapse), but synapses can occur on axons (axoaxonic synapse) and cell bodies (axosomatic synapse).
When a neurotransmitter binds to a receptor on the postsynaptic side of the synapse, it changes the postsynaptic cell's excitability: it makes the postsynaptic cell either more or less likely to fire an action potential. If the number of excitatory postsynaptic events is large enough, they will add to cause an action potential in the postsynaptic cell and a continuation of the "message."
Many psychoactive drugs and other neurotoxins can change the properties of neurotransmitter release, neurotransmitter reuptake and the availability of receptor binding sites.
Types of Synapses

http://www.sfn.org/index.cfm?pagename=brainBackgrounders_howDoNerveCellsCommunicate

Happy 112th Birthday to the word "SYNAPSE." In 2009, the word "synapse" turned 112 years old. The word synapse was first used in a book called A Textbook of Physiology, part three: The Central Nervous System, by Michael Foster and assisted by Charles S. Sherrington, in 1897. It was probably Charles S. Sherrington who coined the term synapse. The word "synapse" comes from Greek: "syn" meaning "together" and "haptein" meaning "to clasp."

"You are your synapses. They are who you are."
--- Joseph LeDoux, 2002 (in Synaptic Self)